10月6~10日，第9届国际抗癌研究组织（IIAR）会议在希腊Sidonika召开，其内容几乎涵盖了肿瘤基础和临床研究的每一个方面，会议得到了国际抗癌研究组织和其他24个癌症专业组织的共同支持，收到700多篇摘要，设立了79场专题讨论。IIAR会议的特点之一是设立专题讨论，覆盖一些特殊类型肿瘤的治疗进展。下面我们就来看看，在血液系统恶性肿瘤方面，会上展示了哪些亮点。
慢性髓细胞白血病
　　来自美国刘易斯顿圣约瑟夫区域医学中心Binay Shah回顾了慢性髓细胞白血病（CML）的治疗。
CML占成人白血病的15%~20%，诊断的中位年龄为55岁，绝大部分患者诊断时处于疾病的慢性期。CML的一大细胞分子特点是存在第9号和22号染色体异位，即费城染色体，产生畸变的酪氨酸激酶Bcr-Abl。
21世纪初，随着第一个酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼进入临床应用，CML患者的预后发生了天翻地覆的变化。随后，又有两种酪氨酸激酶抑制剂（达沙替尼和尼罗替尼）进入临床，丰富了该病的一线治疗。但在初始治疗选择方面仍存疑虑：达沙替尼和尼罗替尼在绝大多数患者中较伊马替尼能获得更好的细胞学应答，但耐受性较差，价格也更加昂贵。因此，除非患者存在明确共病或药费问题格外严重，否则这两种新药或许应该是更好的初始治疗选择。在第一种药物治疗失败后，可换用另一种激酶抑制剂。此外，存在T315突变和两种药物都治疗失败的患者目前也有了新的希望，即蛋白质翻译抑制剂omacetaxine（高三尖杉酯碱）。
Richter综合征
　　以色列海法Bnai-Zion医学中心Tamar Tadmore介绍了B细胞慢性淋巴细胞白血病（CLL）的一个罕见并发症，Richter综合征的病因学和治疗进展。
诊断为B细胞CLL的绝大多数患者都能获得长期缓解，但在约5%的患者中，CLL会转化为一种更具侵袭性的淋巴瘤，这种情况即称为Richter’s综合征，预后较差。最常见的转化类型为转变成弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL），一小部分病例转化为霍奇金淋巴瘤，即霍奇金变体Richter综合征（HvRS）。DLBCL或霍奇金淋巴瘤都可独立发生于CLL患者，其病因学和预后与“真正”的Richter综合征都十分相似。
Tadmore向大家介绍了一组Richter综合征患者的特征。这119例患者中60%为男性，89%为犹太人（以色列整体人群中的犹太人比例为75%），DLBCL患者的预后比HvRS患者更差，这两类患者诊断为Richter综合征后的5年生存期分别为8个月和39.5个月。Richter综合征相关性DLBCL和HvRs的治疗方案与DLBCL和霍奇金淋巴瘤的治疗方案并无差别，但有证据显示，在标准化疗方案中加入单克隆抗体，特别是利妥昔单抗，至少能使部分Richter综合征相关性DLBCL患者获益。
　急性T淋巴细胞白血病
　　意大利博洛尼亚大学的Cecilia Evangelisti介绍了靶向于急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）鞘脂通路的潜在药物。
T-ALL在儿童和成人白血病中的比例分别约为15%和25%，很多患者的治疗效果相对较好，但临床仍需要新的低毒药物。鞘脂信号通路是决定细胞死亡和存活的关键通路，鞘脂激酶SK1和SK2使鞘氨醇磷酸化，生成磷酸鞘氨醇（S1P），故而在这个通路中扮演着重要的角色。Evangelisti介绍到，所有T-ALL细胞系和分离自T-ALL患者的细胞用非选择性SK1/SK2抑制剂处理后均发生了凋亡，但其中有小部分细胞可产生耐药。但若用特异性SK2抑制剂ROMe处理这些细胞，细胞均发生由自噬作用导致的细胞死亡。因此，特异性SK2抑制剂将可能成为这类白血病的有效治疗方式。